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肺水肿

2009-03-13      文章来源:www.yodak.net
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肺水肿是怎么发生的?立即在线咨询

[肺水肿发病机理]

尽管上面列举了影响肺血管内外液体交换的各自因素,但实际上肺水肿通常是多种发病机理的综合效应。下面仅就几种临床常见肺水肿的发病机理作一简要介绍。

(一)肺微血管静水压力升高性肺水肿临床常见于心肌梗塞高血压和主动脉等疾患引起的左心衰二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时,引起肺微血管静水压升高。同时还可扩张已关闭的毛细血管床,造成通透系数增加。当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时,即产生肺水肿。

(二)微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿弥漫性肺部感染,吸入有毒气体和休克(特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎)均可损害毛细血管内皮和肺泡上皮,增加通透性引起肺水肿。

(三)血浆胶体渗透压降低虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症,降低胶体渗透压,但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降,故很少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压力升高时,才诱发肺水肿。

(四)肺淋巴回流障碍据推测成人肺淋巴流量稳态时可达200ml/h,是阻止肺水肿较为重要的因素。急性微血管静水压力或通透性增加时,肺淋巴流量可增加10倍以上,减慢肺水肿形成的速度。当其引流不畅或瘀滞时,即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。

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【病理改变】

肺表面苍白,含水量增多,切面有大量液体渗出。显微镜下观察,可将其分为间质期,肺泡壁期和肺泡期。

间质期是肺水肿的较早表现,液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中,支气管、血管周围腔隙和叶间隔增宽,淋巴管扩张。液体进一步潴留时,进入肺泡壁期。液体蓄积在厚的肺泡毛细血管膜一侧,肺泡壁进行性增厚。发展到肺泡期时,可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构,出现褶皱。无论是微血管内压力增高还是通透性增加引起的肺水肿,肺泡腔内液体的蛋白均与肺间质内相同,提示表面活性物质破坏,而且上皮丧失了滤网能力。

肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性,弥散,通气/血流比值及呼吸类型。其程度与上述的病理改变有关,间质期较轻,肺泡期较重。肺含水量增加和肺表面活性物质破坏,可降低肺顺应性,增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低,产生肺泡动脉血氧分压差增加和低氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡,增加通气/血流比值。同时由于肺间质积液刺激了感受器,呈浅速呼吸类型,进一步增加每分钟死腔通气量,减少呼吸效率、增加呼吸功耗。当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后,即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。

肺水肿间质期即可表现出对血流动力学的影响。间质静水压力升高可压迫附近微血管,增加肺循环阻力,升高肺动脉压力。低氧和酸中毒还可直接收缩肺血管,进一步恶化血流动力学,加重右心负荷,引起心功能不全。如不及时纠正,可因心衰,心律失常而死亡。

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肺水肿的症状表现

肺水肿间质期,患者常有咳嗽、胸闷,轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音,心原性肺水肿可发现心脏病体征。PaO2和PaCO2均轻度降低。肺水肿液体渗入肺泡后,患者可表现为面色苍白,紫绀,严重呼吸困难,咳大量白色或血性泡沫痰,两肺满布湿罗音。血气分析提示低氧血症加重,甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。

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肺水肿的化验检查

肺水肿间质期的X线表现主要为肺血管纹理模糊,增多,肺门阴影不清,肺透光度降低,肺小叶间隔增宽。两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行的KerleyB线,偶见上肺呈弧形斜向肺门较KerleyB线长的KerleyA线。肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影,呈不规则相互融合的模糊阴影,弥漫分布或局限于一侧或一叶,或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。CT和核磁共振成像术可定量甚至区分肺充血和肺间质水肿,但费用昂贵。

肺水肿的诊断鉴别

根据病史、症状、检查和X线表现常可对肺水肿作出明确诊断,但由于肺含水量增多超过30%时才可出现明显的X线变化,必要时可应用CT和核磁共振成像术帮助早期诊断和鉴别诊断。热传导稀释法和血浆胶体渗透压肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿,但均需留置肺动脉导管,为创伤性检查。用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn运铁蛋白进行肺灌注扫描时,如果血管通透性增加,可聚集在肺间质中,通透性增加性肺水肿尤其明显。此外,心原性与非心原性肺水肿在处理上有所不同,二者应加以鉴别。

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肺水肿的治疗用药

(一)病因治疗对肺水肿的预后至关重要,可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。输液速度过快者应立即停止或减慢速度。尿毒症患者可用透析治疗。感染诱发者应立即应用适当抗生素。毒气吸入者应立即脱离现场,给予解毒剂。麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药。

(二)吗啡每剂5~10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑,并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力,将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌,改善通气。对心原性肺水肿效果较好,但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者。

(三)利尿静脉注射呋喃苯胺酸(速尿)40~100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压,减少微血管滤过液体量。此外静脉注射速尿还可扩张静脉,减少静脉回流,甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用。但不宜用于血容量不足者。

(四)氧疗肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症,较好用面罩给氧。湿化器内置75~95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。低氧血症难以纠正者可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧,有助于升高间质静水压减少心输出量并降低微血管内静水压力,减少液体滤出血管外,但禁用于心输出量不足者。

(五)扩血管药静滴硝普钠15~30μg/min可扩张小动脉和小静脉。α受体阻滞剂可阻断儿茶酚胺、组胺和5-羟色胺等介质的血管收缩作用,扩张肺和体循环的小动脉、小静脉。两者均可降低心脏前后负荷,减少肺循环血流量和微血管静水压力,进而减轻肺水肿。常用苄胺唑啉0.2~1mg/min或笨苄0.5~1mg/kg静滴。但应注意调整滴数和补充血容量,保持动脉血压在正常范围。

(六)强心药主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿。两周内未用过洋地黄类药物者,可用毒毛旋花子甙K0,25mg或毛花甙丙0.4~0.8mg溶于葡萄糖内缓慢静注。

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肺水肿的预防

高原肺水肿是指近期抵达高原(一般指海拔3000米以上),出现静息时呼吸困难、胸闷压塞感、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰,患者感全身乏力或活动能力减低。预防:

1、进入高原前多了解高原的气候特点,了解有关高原病的知识消除对高原环境的恐惧心理;

2、进入高原之前,必须作严格的健康检查;

3、注意保暖,防止受寒。

4、初到高原一周内,要注意休息,逐步增加活动量,减少和避免剧烈运动,避免过度疲劳;

5、患过高原肺水肿的人容易再次发病;

6、药物预防:高原宁、红景天胶囊。

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